“靠山吃山”变为“养山护山”******
彩霞映照下的江西省萍乡市湘东区腊市镇益塘水库,水清岸绿、鱼翔浅底,库边曲桥亭榭、鹭鸟翩飞,令人心旷神怡。很难想象,曾经的这里是矿渣沉积、水体发黑发臭的另一番景象。益塘水库的“新生”,正是湘东区大力开展废弃矿山生态修复治理的一个缩影。
近年来,湘东区通过对废弃矿山实施生态修复综合治理,不仅改善了废弃矿区的生态环境,还走出了一条经济社会发展和生态文明建设相辅相成、相得益彰的新路。
湘东区是远近闻名的“煤城”,由于过去生产工艺落后和盗采乱挖,留下了近9万亩的废弃矿山,一座座满目疮痍的废弃矿山如同一块块难看的疤痕散布在青山之间。水土流失、环境恶化等生态问题严重影响群众生产生活、城乡环境面貌。
“湘东区冬瓜槽区域,高峰期有小窑煤井100多家,造成采掘区域基岩裸露,煤矸石堆积成山,植被严重破坏,地表破坏总面积约为4095亩。”湘东区相关负责人介绍说。湘东冬瓜槽废旧矿山生态修复项目是全市最大的废旧矿山生态修复项目,治理区域范围包括湘东镇巨源村、腊市镇明塘村、乌岗村、下埠镇虎山村。
“深挖废旧矿山资源自身价值转化潜力,推出‘1+N’模式,实现项目投资回报,以减轻政府投资压力。”湘东区相关负责人说。
位于腊市镇乌岗村的益塘水库2022年4月开始治理,建设者从边坡治理、清挖矿渣淤泥着手,新建了挡土墙、铺设草皮、栽植护岸树木,对库底污染沉积物及泥沙进行彻底清理,清理出3万立方米沉积物,还原了集灌溉、防洪、观光等于一体的民生水利工程原貌。
“相比往年,水库的蓄水量得到了扩容,水库的水体也由劣五类变成三类水。”乌岗村村干部说,时隔多年,这个小二型水库重新发挥作用,保障了下游数百亩农田灌溉。
经过综合整治,如今的乌岗村,植被葱郁、蜂飞蝶舞、水塘清澈,一条条新修的沥青公路蜿蜒山间,一派生机盎然,一个个特色产业基地彰显出活力和魅力。
如果把冬瓜槽废弃矿山生态修复综合治理项目看成是湘东区生态绿城的“集大成者”,那么,该项目中的“H39号地”则可称为当地生态修复建设“小试牛刀”的一块试验田。
从山顶俯视,面积不到1亩的“H39号地”仿佛是茫茫戈壁中的一抹绿点缀其间,红薯、萝卜、豇豆等作物郁郁葱葱。“绿色无公害农产品,简直身处花果山。”微信朋友圈里,项目经理兼施工员王志伟经常晒晒自己的成果。
在花冲坡片区,工人们正在边坡打锚杆挂网,他们架着长长的管子,对护坡进行喷播,伴有草籽肥料和灌木苗种的泥浆源源不断喷射到边坡上。
“边坡增厚10厘米,泥浆里草籽和灌木长大后抓地强,稳定性很好。”项目总工程师胡取枋介绍,高峰时,冬瓜槽项目有60台挖机、100多辆后八轮、8台推土机、8台铲车和6辆洒水车同时作业。
“矿山修复,不能一‘绿’了之,关键在激活沉睡资源,让村民口袋鼓起来。”胡取枋介绍,通过降坡、削坡、修建挡土墙、覆土复绿等措施,消除地质灾害隐患,将为当地百姓提供旱地和水田100多块,通过土壤配方改良,农民可种上经济作物和农作物,也可以发展休闲农业。整个项目预计可新增耕地面积1720亩,其中水田494亩,旱地1226亩。
对废弃矿山进行生态修复,就是实现对土地资源的再次利用。湘东冬瓜槽废旧矿山生态修复项目,建设总规模3845亩,预算总投资3.1827亿元。此举不仅为政府决策提供依据,保障国有资产不会流失,还解决了政府投资回报难题,有效推进废旧矿山生态修复治理进程;以政府平台公司为融资主体,对生态修复项目进行包装,向政策性银行进行融资,不增加政府的隐性债务。
修复矿区、植草种瓜、种花生芝麻、养山鸡;开发旅游、培育产业……从靠山吃山到养山护山,从地下开采到地面开花,百年煤矿抖落灰尘,正在乡村振兴绿色发展的康庄大道上接续奋斗,一幅幅彰显产业兴旺之美、文明淳朴之美、共建共享之美、自然生态之美、和谐有序之美的锦绣画卷,正在湘东大地徐徐展开。(张宜婷)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
(文图:赵筱尘 巫邓炎)